Förbättrad glukosmetabolism i gliaceller minskar nervskador vid Alzheimers i djurmodell
Förbättrad glukosmetabolism i gliaceller minskar nervskador vid Alzheimers i djurmodell Pixabay CCO
Forskare vid Tokyo Metropolitan University har i en ny studie visat att förbättrad glukosupptag i gliaceller minskar inflammation och nervskador orsakade av tau-protein i en Alzheimersmodell hos bananflugor (Drosophila melanogaster). Studien publicerades i Disease Models & Mechanisms.
Bakgrund:
Alzheimers sjukdom kännetecknas av:
Ansamling av tau-protein inuti nervceller
Inflammation i hjärnan
Minskad glukosmetabolism
Gliaceller – hjärnans stödjeceller – spelar en viktig roll i näringsförsörjning, avfallshantering och immunförsvar. Överaktivering av dessa celler kan dock bidra till nervcellsdöd.
Studieupplägg:
Forskarna uttryckte mänskligt tau-protein i näthinnan på bananflugor.
Det ledde till skador på fotoreceptorer och inflammation.
Genom att tillsätta GLUT3 – en gen som ökar glukosupptag – kunde skadorna kraftigt minskas, trots att nivåerna av tau inte förändrades.
Nyckelfynd:
GLUT3 i gliaceller (men inte i nervceller) minskade:
Svullnad och inflammation
Skador på fotoreceptorer
Uttryck av inflammatoriska peptider
Skyddseffekten berodde inte på att tau-proteinet försvann, utan tycks ligga nedströms i sjukdomsförloppet – det är gliacellernas svar på tau som avgör hur allvarlig skadan blir.
Slutsats:
Förbättrad glukosmetabolism i gliaceller kan dämpa skadliga immunreaktioner och skydda nervceller – även när sjukdomsutlösande faktorer som tau finns kvar. Detta öppnar för nya behandlingsstrategier vid Alzheimers sjukdom och liknande neurodegenerativa tillstånd.
Källa: psypost.org